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6月份國內新出的細胞外囊泡/外泌體領域論文不完全統計有359篇。IF>10的有70篇;IF>20的有10篇。本期主要內容包括:胰腺癌、三陰性乳腺癌、胃癌、組織特異性遞送siRNA、細胞外囊泡的免疫原性、抑鬱症、肝細胞癌、非小細胞肺癌、潰瘍性結腸炎、腎病、帕金森病、放射性腸炎、阿爾茨海默病、糖尿病、白癜風、脊髓損傷、青光眼、牙組織再生等方面內容。內容十分豐富,不容錯過。外泌體之家
1.南京醫科大學張業偉:工程化細胞外囊泡用於靶向重編程腫瘤相關成纖維細胞以增強胰腺癌治療效果Zhou, P., et al. (2024). "Engineered extracellular vesicles for targeted reprogramming of cancer-associated fibroblasts to potentiate therapy of pancreatic cancer." Signal Transduct Target Ther 9(1): 151.IF=40.8胰腺癌是致死率極高的惡性腫瘤之一,现在針對它的治療選擇非常有限。胰腺癌的腫瘤微環境(TME)以纖維化和癌相關成纖維細胞(CAFs)的存在為特徵,對腫瘤的進展和治療抵抗起着關鍵作用。工程化細胞外囊泡(EVs)領域的最新進展為胰腺癌的靶向治療给予了新的途徑。本研究旨在開發工程化EVs,以靶向重編程CAFs並調控胰腺癌的TME。來自骨髓間充質幹細胞(BMSCs)的EVs被裝載了miR-138-5p和抗纖維化劑吡非尼酮(PFD),並進行了整合素α5靶向肽的表面修飾(命名為IEVs-PFD/138),以重編程CAFs並抑制其促腫瘤效應。整合素α5靶向肽修飾增強了EVs的CAFs靶向能力。miR-138-5p直接抑制了FERMT2-TGFBR1複合物的形成,從而抑制了TGF-β信號通路的激活。此外,miR-138-5p顺利获得直接靶向FERMT2-PYCR1複合物抑制了脯氨酸介導的膠原合成。EVs中miR-138-5p和PFD的結合協同促進了CAFs的重編程,並抑制了CAFs的促癌效應。使用富含基質的原位和患者來源的異種移植小鼠模型進行的臨床前實驗產生了令人鼓舞的結果。特別是,IEVs-PFD/138有效地重編程了CAFs並重塑了TME,這導致腫瘤壓力減小,吉西他濱灌注增強,腫瘤缺氧改善以及癌細胞對化療的敏感性增加。因此,本研究開發的策略可以改善化療效果。利用IEVs-PFD/138作為靶向治療劑來調控CAFs和TME,代表了一種有前景的胰腺癌治療方法。
2.山東大學齊魯醫院楊其峰:外泌體circSIPA1L3介導的細胞間通信促進了葡萄糖代謝重編程和三陰性乳腺癌的進展Liang, Y., et al. (2024). "Exosomal circSIPA1L3-mediated intercellular communication contributes to glucose metabolic reprogramming and progression of triple negative breast cancer." Mol Cancer 23(1): 125.IF=27.7背景:乳腺癌是最常見的惡性腫瘤,轉移仍然是導致預後不良的主要原因。葡萄糖代謝重編程是癌症的一個顯著標誌,為顯著增加的腫瘤生長和轉移给予營養和能量。然而,糖酵解與乳腺癌進展之間的潛在機制聯繫尚未被徹底闡明。方法:使用RNA-seq分析來鑑定與葡萄糖代謝相關的環狀RNA(circRNAs)。顺利获得qRT-PCR檢測乳腺癌組織和血清中circSIPA1L3的表達,進一步評估其診斷價值。韦德国际還顺利获得分析238名乳腺癌患者的隊列來評估circSIPA1L3的預後潛力。顺利获得增益和喪失功能實驗、轉錄組分析和分子生物學實驗來探索circSIPA1L3的生物學功能和調控機制。結果:使用RNA-seq分析確定了circSIPA1L3是能量應激下代謝適應的關鍵介質。增益和喪失功能實驗表明,circSIPA1L3對乳腺癌進展和糖酵解具有刺激作用,它還可以顺利获得外泌體傳輸並促進乳腺癌細胞的惡性行為。顯著的是,circSIPA1L3介導的糖酵解增強導致的乳酸分泌增加促進了腫瘤相關巨噬細胞的招募及其促腫瘤作用。在機制上,EIF4A3誘導了circSIPA1L3的環化和細胞質輸出,顺利获得增強UPS7-IGF2BP3相互作用抑制了IGF2BP3的泛素介導降解。此外,circSIPA1L3顺利获得加強其與IGF2BP3的相互作用或抑制miR-665,增加了乳酸輸出載體SLC16A1和葡萄糖攝取增強因子RAB11A的mRNA穩定性,從而增強了糖酵解代謝。在臨床上,基於238名乳腺癌患者的隊列,circSIPA1L3表達升高表明不良預後。此外,circSIPA1L3在乳腺癌患者血清中高度表達,顯示出較高的診斷價值。結論:韦德国际的研究強調了circSIPA1L3顺利获得介導葡萄糖代謝的致癌作用,這可能作為乳腺癌的有前景的診斷和預後生物標誌物以及潛在治療靶點。
3.南方醫科大學石敏、廖旺軍:巨噬細胞和成纖維細胞之間的煙酰胺代謝對峙調控了胃癌中的微環境Jiang, Y., et al. (2024). "Nicotinamide metabolism face-off between macrophages and fibroblasts manipulates the microenvironment in gastric cancer." 免疫檢查點阻斷在晚期胃癌的治療中取得了突破。然而,胃癌中顯著的異質性,特別是腫瘤微環境的異質性,突顯了抗腫瘤反應是多因素相互作用的反映。顺利获得轉錄組分析和動態血漿樣本分析,韦德国际識別出腫瘤微環境內的代謝「對峙」機制,具體表現為煙酰胺代謝的雙重預後意義。具體而言,分別表達限速酶煙酰胺磷酸核糖轉移酶和煙酰胺N-甲基轉移酶的巨噬細胞和成纖維細胞,調節煙酰胺/1-甲基煙酰胺比例和CD8(+) T細胞功能。在機制上,煙酰胺N-甲基轉移酶由NOTCH通路轉錄因子RBP-J轉錄激活,並顺利获得含有煙酰胺磷酸核糖轉移酶的巨噬細胞來源的細胞外囊泡顺利获得SIRT1/NICD軸進一步抑制。顺利获得自體注射細胞外囊泡操縱煙酰胺代謝,恢復了CD8(+) T細胞的細胞毒性和胃癌中的抗PD-1反應。
4. 西安交通大學王嗣岑、解笑瑜與哈佛大學陶偉合作:生物界面工程化混合納米囊泡用於靶向重編程腫瘤微環境Zhen, X., et al. (2024). "Biointerface-Engineered Hybrid Nanovesicles for Targeted Reprogramming of Tumor Microenvironment."Adv Mater: e2401495. IF=27.4典型腫瘤類型如三陰性乳腺癌的腫瘤微環境(TME)以缺氧和免疫抑制為特徵,富含腫瘤相關巨噬細胞(TAMs),這些巨噬細胞也成為抗腫瘤治療的潛在靶點。M1型巨噬細胞來源的外泌體(M1-Exos)因其腫瘤靶向和巨噬細胞極化能力而成為有前景的腫瘤治療候選者。然而,M1-Exos有限的藥物裝載效率和穩定性限制了其在抗腫瘤應用中的效果。在此,顺利获得將M1-Exos與AS1411適配體偶聯脂質體(AApt-Lips)整合,開發了一種混合納米囊泡,稱為M1E/AALs。所得的M1E/AALs裝載了全氟三丁胺(PFTBA)和IR780,作為P-I,構建了P-I@M1E/AALs用於顺利获得緩解腫瘤缺氧和工程化TAMs來重編程TME。P-I@M1E/AAL介導的腫瘤治療增強了原位活性氧的生成,將TAMs重新極化為抗腫瘤表型,並促進了T淋巴細胞的浸潤。基於P-I@M1E/AALs的協同抗腫瘤治療顯著抑制了腫瘤生長,並延長了4T1腫瘤負荷小鼠的生存時間。顺利获得整合多種治療方式,P-I@M1E/AAL納米平台展示了一種有前景的治療方法,顺利获得靶向TAM重編程和增強腫瘤光動力免疫治療來克服缺氧和免疫抑制的TME。本研究強調了一種創新的TAM工程化混合納米囊泡平台,用於治療以缺氧和免疫抑制為特徵的腫瘤。
5. 上海交通大學張川&復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院洪佳旭:顺利获得膜融合介導將治療性siRNA裝載入外泌體用於組織特異性應用Xie, M., et al. (2024). "Membrane Fusion-Mediated Loading of Therapeutic siRNA into Exosome for Tissue-Specific Application." Adv Mater: e2403935.IF=27.4組織特異性遞送寡核苷酸治療藥物超越肝臟仍然是核酸藥物開發中的一大關鍵挑戰。為解決這一問題,利用外泌體作為新型載體已成為高效核酸藥物遞送的有前景方法。然而,當前基於外泌體的遞送系統在臨床應用中仍面臨多重障礙。在此,韦德国际提出了一種顺利获得DNA拉鏈介導的膜融合方法構建混合外泌體載體(HEV)的策略,用於組織特異性siRNA遞送。作為概念驗證,韦德国际成功地將包封抗NFKBIZ siRNA的脂質體與角膜上皮細胞(CEC)來源的外泌體融合,形成用於乾眼症(DED)治療的HEV結構。憑藉從外泌體繼承的歸巢特性,韦德国际的siRNA載體HEV可以靶向其母細胞並有效地將siRNA負載遞送至角膜。隨後,NFKBIZ基因沉默顯著減少了眼表面炎症細胞因子的分泌,重塑了其炎症微環境,並最終在乾眼症小鼠模型中達到了優異的治療效果。作為一個多功能平台,韦德国际的具有靶向能力和設計治療性siRNA的混合外泌體在各種疾病治療中可能具有巨大的潛力。
6.廈門大學劉剛與昆士蘭大學合作:細胞外囊泡的免疫原性Xia, Y., et al. (2024). "Immunogenicity of Extracellular Vesicles." Adv Mater: e2403199. IF=27.4細胞外囊泡(EVs)作為下一代治療藥物和藥物遞送系統,因其在臨床前模型和早期臨床試驗中顯示出的安全性和有效性而備受關注。然而,為促進臨床開發,需要緊急解決EVs的免疫原性(不僅僅是顯而易見的免疫毒性缺乏)。迄今為止,只有少數研究評估了EVs的意外免疫學識別。深入分析EVs誘導的免疫原性和清除機制對於開發有效的治療策略至關重要,包括在不需要時減輕免疫學識別的方法。本文總結了涉及EVs潛在免疫原性的各種因素以及減少免疫學識別以提高治療效果的策略。
7.陝師大化學化工學院劉成輝:摻鑭納米顆粒的聚集增強磁性及其在磁懸浮外泌體傳感中的應用Dong, Y., et al. (2024). "Aggregation-Augmented Magnetism of Lanthanide-Doped Nanoparticles and Enabling Magnetic Levitation-Based Exosome Sensing." Adv Mater: e2407013. IF=27.4由於大多數鑭系離子中存在未配對的電子軌道,摻鑭納米顆粒(LnNPs)表現出順磁性。然而,在生物傳感應用中,LnNPs的磁性非常弱,幾乎無法用於目標分離。在此,韦德国际發現LnNPs的磁性與其在有限空間中的濃度高度相關,使得聚集增強磁性使其對常規磁鐵敏感。相應地,設計了一種磁懸浮(Maglev)傳感系統,其中目標外泌體可以特異性地將順磁性LnNPs引入微珠表面,允許聚集增強磁性,並進一步利用微珠在Maglev裝置中的懸浮高度來指示目標外泌體的含量。研究表明,該Maglev系統可以精確區分健康人群與乳腺癌患者的血液樣本。這是首次報告LnNPs在基於磁分離的生物樣本分類中具有巨大潛力,並證明了LnNPs允許的Maglev傳感系統在建立新一代生物傳感設備方面具有前景。
8.徐州醫科大學藥學院齊素華:Lepidium meyenii Walp(瑪卡)來源的細胞外囊泡顺利获得調節腸腦軸促進5-HT合成,從而改善抑鬱症Hong, R., et al. (2023). "Lepidium meyenii Walp (Maca)-derived extracellular vesicles ameliorate depression by promoting 5-HT synthesis via the modulation of gut-brain axis."Imeta 2(3): e116. IF=23.7抑鬱症是一種常見且令人痛苦的疾病,亟需有效的治療方法。Lepidium meyenii Walp(瑪卡)是一種具有潛在治療抑鬱症藥效的植物。最近,由於其低毒性和能夠運輸到人類細胞的能力,植物來源的細胞外囊泡(EVs)引起了越來越多的關注。靶向腸腦軸,一種抑鬱症管理的新策略,可能顺利获得使用瑪卡來源的EVs(Maca-EVs)來實現。在本研究中,韦德国际利用梯度超速離心法成功分離了Maca-EVs,並對其形狀、大小及標誌物(CD63和TSG101)進行了表徵。體內成像顯示,Dil標記的Maca-EVs穿過了血腦屏障並在大腦中積累。行為測試顯示,Maca-EVs顯著恢復了不可預測慢性輕度應激(UCMS)小鼠的抑鬱樣行為。UCMS小鼠糞便中g_Enterococcus、g_Lactobacillus和g_Escherichia_Shigella的豐度顯著增加,而Maca-EVs的給藥顯著恢復了這些菌群的平衡。Maca-EVs對UCMS小鼠改變的微生物和糞便代謝物的影響涉及生物素、嘧啶和氨基酸(酪氨酸、丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸)代謝,這些代謝過程與5-羥色胺(5-HT)的生成密切相關。Maca-EVs能夠增加UCMS小鼠血清中的單胺類神經遞質水平,其中5-HT的變化最為顯著。韦德国际進一步證明,5-HT顺利获得調節GTP-Cdc42/ERK通路,提高了腦源性神經營養因子(BDNF)的表達,這是神經可塑性的關鍵調節因子,並隨後激活了TrkB/p-AKT信號通路。這些發現表明,Maca-EVs可能顺利获得調節腸腦軸來增強5-HT的釋放,從而改善抑鬱行為。韦德国际的研究為使用植物來源的EVs治療抑鬱症给予了一種新方法。
9.香港大學醫學院Irene Oi-Lin NG(吳呂愛蓮):靶向致癌性m6A去甲基酶FTO可抑制腫瘤發生並增強肝細胞癌中的免疫反應Chen, A., et al. (2024). "Targeting the oncogenic m6A demethylase FTO suppresses tumourigenesis and potentiates immune response in hepatocellular carcinoma."目的:脂肪量和肥胖相關蛋白(FTO)作為N (6)-甲基腺苷(m6A)的消除酶,在多種癌症中發揮致癌作用。然而,其在肝細胞癌(HCC)中的作用尚不明確。此外,小細胞外囊泡(sEVs,或稱外泌體)是腫瘤發生和轉移的重要介質,但FTO介導的m6A修飾與HCC中sEVs之間的關係尚不清楚。設計:在體外和體內研究了FTO和非轉移性黑色素瘤蛋白B(GPNMB)在HCC進展中的功能和機制。使用綜合蛋白聚糖-4(SDC4)的中和抗體評估sEV-GPNMB的意義。使用FTO抑制劑CS2檢查其對抗PD-1和索拉非尼治療的影響。結果:在患者HCC腫瘤中,FTO表達上調。在功能上,FTO在體外促進HCC細胞增殖、遷移和侵襲,並在體內促進腫瘤生長和轉移。FTO敲低增強了腫瘤浸潤性CD8(+) T細胞的激活和募集。此外,韦德国际確定了GPNMB是FTO的下游靶標,FTO減少了GPNMB的m6A豐度,從而顺利获得YTH N (6)-甲基腺苷RNA結合蛋白F2穩定其免於降解。值得注意的是,GPNMB被包裝到來自HCC細胞的sEVs中,並結合到CD8(+) T細胞的表面受體SDC4上,導致CD8(+) T細胞激活的抑制。一種潛在的FTO抑制劑CS2抑制了HCC細胞的致癌功能,並增強了抗PD-1和索拉非尼治療的敏感性。結論:靶向FTO/m6A/GPNMB軸可以顯著抑制腫瘤生長和轉移,並增強免疫激活,強調了使用有效抑制劑靶向FTO信號傳導進行HCC治療的潛力。
10. 上海交通大學葛陽:苯並[a]芘的暴露誘導HCC外泌體-環狀RNA激活肺成纖維細胞並引發器官趨向性轉移Mu, W., et al. (2024). "Exposure of benzo[a]pyrene induces HCC exosome-circular RNA to activate lung fibroblasts and trigger organotropic metastasis." Cancer Commun (Lond). IF=20.1背景:苯並[a]芘(B[a]P)是一種由燃燒過程產生的致癌污染物,存在於西方飲食中的烤肉中。B[a]P在肝細胞癌(HCC)細胞中的慢性暴露促進了轉移而非原發性增殖,暗示B[a]P誘導的惡性腫瘤機制尚不明了。鑒於外泌體攜帶生物活性分子到遠處部位,韦德国际研究了外泌體是否以及如何介導癌症-基質研讨以形成毒理學相關的微環境。方法:從B[a]P刺激的BEL7404 HCC細胞(7404-100Bap Exo)中分離外泌體,劑量為環境相關的100 nmol/L。顺利获得注射外泌體和細胞因子製備肺預教育動物模型。使用定量反轉錄PCR陣列評估受教育肺部的炎症基因。接下來注射轉染有螢火蟲熒光素酶的HCC LM3細胞以監測腫瘤負擔和器官趨向性轉移。顺利获得ceRNA微陣列確定B[a]P暴露外泌體的特徵。使用RNA pull-down檢測目標肺成纖維細胞中環狀RNA(circRNA)和微小RNA(miRNA)之間的相互作用。使用熒光原位雜交和RNA免疫沉澱測定評估circRNA-miRNA對的「開-關」互動。韦德国际進一步開發了一種腺相關病毒吸入模型,以檢測特定於肺的mRNA表達,從而探索B[a]P誘導的circRNA-miRNA級聯的mRNA靶標。結果:肺成纖維細胞表現出激活表型,包括粘着斑和運動性被7404-100Bap Exo改變。在外泌體教育的體內模型中,注射外泌體後纖維化因子和促炎分子上調。與未暴露的7404細胞相比,B[a]P處理後circ_0011496上調,主要封裝在7404-100Bap Exo中。外泌體circ_0011496被遞送並競爭性結合到受體成纖維細胞中的miR-486-5p。miR-486-5p的下調顺利获得調節Twinfilin-1(TWF1)和基質金屬蛋白酶-9(MMP9)級聯,將成纖維細胞轉變為與癌症相關的成纖維細胞。此外,在外泌體circ_0011496教育的肺中,特異性增加的TWF1顺利获得激活血管內皮生長因子(VEGF)促進癌症-基質交叉對話。這些調控的成纖維細胞促進內皮細胞血管生成並招募原發性HCC細胞侵襲,導致前轉移環境的形成。結論:韦德国际證明了B[a]P誘導的腫瘤外泌體可以遞送circ_0011496以激活肺成纖維細胞中的miR-486-5p/TWF1/MMP9級聯,生成促進HCC轉移的反饋迴路。
11. 重慶醫科大學蔣寧:重編程外泌體用於免疫重塑的光動力療法對抗非小細胞肺癌Guo, J., et al. (2024). "Reprogramming exosomes for immunity-remodeled photodynamic therapy against non-small cell lung cancer."Bioact Mater 39: 206-223. IF=18
12. 天津大學李曉紅:用於TBI後神經恢復的干擾素γ預處理NSC來源外泌體/膠原蛋白/殼聚糖生物支架的3D打印Chen, C., et al. (2024). "3D printing of interferon γ-preconditioned NSC-derived exosomes/collagen/chitosan biological scaffolds for neurological recovery after TBI." Bioact Mater 39: 375-391. IF=18
13. 天津醫科大學尹海芳教授團隊:負載TNF-α納米抗體和抑菌肽牛奶外泌體有效緩解小鼠潰瘍性結腸炎Jing, R., et al. (2024). "Milk-derived extracellular vesicles functionalized with anti-tumour necrosis factor-α nanobody and anti-microbial peptide alleviate ulcerative colitis in mice." J Extracell Vesicles 13(6): e12462. IF=15.5前期報道:JEV|天津醫科大學尹海芳教授團隊:負載TNF-α納米抗體和抑菌肽牛奶外泌體有效緩解小鼠潰瘍性結腸炎
14. 【綜述】山東第一醫科大學仝令君與新加坡國立大學王炯偉合作:腸-肝軸——食物來源細胞外囊泡的潛在作用機制Zhang, S., et al. (2024). "Gut-liver axis: Potential mechanisms of action of food-derived extracellular vesicles." J Extracell Vesicles 13(6): e12466.
15. 中國藥科大學梁宏偉:尿液中足細胞來源遷移體的定量用於腎病的診斷Yang, R., et al. (2024). "Quantification of urinary podocyte-derived migrasomes for the diagnosis of kidney disease." J Extracell Vesicles 13(6): e12460. IF=15.5
16. 香港中文大學(深圳)理工學院劉國珍:晶片上L1CAM陽性細胞外囊泡的分離和定量作為帕金森病潛在生物標誌物Li, D., et al. (2024). "Isolation and quantification of L1CAM-positive extracellular vesicles on a chip as a potential biomarker for Parkinson's Disease." J Extracell Vesicles 13(6): e12467. IF=15.5
17. 四川大學黃燦華:氧化應激顺利获得上調HEXB誘導細胞外囊泡的釋放,促進實驗性肝細胞癌的腫瘤生長Duan, J., et al. (2024). "Oxidative stress induces extracellular vesicle release by upregulation of HEXB to facilitate tumour growth in experimental hepatocellular carcinoma." J Extracell Vesicles 13(7): e12468. IF=15.5
18. 第四軍醫大學劉世宇:T細胞來源的凋亡性細胞外囊泡顺利获得表面酶ENPP1水解cGAMP,緩解放射性腸炎Zhou, Y., et al. (2024). "T Cell-Derived Apoptotic Extracellular Vesicles Hydrolyze cGAMP to Alleviate Radiation Enteritis via Surface Enzyme ENPP1." Adv Sci (Weinh): e2401634. IF=14.3
19. 暨南大學:FUS選擇性促進環狀RNA在缺氧神經元中包裝入小細胞外囊泡Zang, J., et al. (2024). "FUS Selectively Facilitates circRNAs Packing into Small Extracellular Vesicles within Hypoxia Neuron." Adv Sci (Weinh): e2404822. IF=14.3
20. 延安大學白占濤:顺利获得增強星形膠質細胞自噬-溶酶體途徑,細胞外基質重塑緩解阿爾茨海默病中的記憶缺陷Yang, Q., et al. (2024). "Extracellular Matrix Remodeling Alleviates Memory Deficits in Alzheimer's Disease by Enhancing the Astrocytic Autophagy-Lysosome Pathway." Adv Sci (Weinh): e2400480. IF=14.3
21. 華中科技大學:攜帶糖工程化細胞外囊泡的生物混合納米機械人顺利获得雙重增強細胞和組織穿透促進糖尿病傷口修復Yan, C., et al. (2024). "Biohybrid Nanorobots Carrying Glycoengineered Extracellular Vesicles Promote Diabetic Wound Repair through Dual-Enhanced Cell and Tissue Penetration." Adv Sci (Weinh): e2404456. IF=14.3
22. 香港城市大學深圳研究院楊夢甦:細胞外囊泡的製備與分析——最新進展綜述Wang, Z., et al. (2024). "Extracellular Vesicle Preparation and Analysis: A State-of-the-Art Review." Adv Sci (Weinh): e2401069.IF=14.3
23. 第四軍醫大學:3D-hUMSCs外泌體顺利获得同時增強Treg細胞介導的免疫抑制和抑制氧化應激引起的黑色素細胞損傷來改善白癜風Wang, Q., et al. (2024). "3D-hUMSCs Exosomes Ameliorate Vitiligo by Simultaneously Potentiating Treg Cells-Mediated Immunosuppression and Suppressing Oxidative Stress-Induced Melanocyte Damage." Adv Sci (Weinh): e2404064. IF=14.3
24. 中國科大附一院(安徽省立醫院)張文志:人參皂苷Rg1顺利获得神經元細胞來源的細胞外囊泡傳遞MYCBP2,調節免疫微環境並促進脊髓損傷後的神經恢復Rong, Y., et al. (2024). "Ginsenoside Rg1 Regulates Immune Microenvironment and Neurological Recovery After Spinal Cord Injury Through MYCBP2 Delivery via Neuronal Cell-Derived Extracellular Vesicles." Adv Sci (Weinh): e2402114. IF=14.3
25. 溫州醫科大學池在龍:循環中的小型細胞外囊泡參與系統性調控,響應青光眼中視網膜神經節細胞(RGC)退化Li, T., et al. (2024). "Circulating Small Extracellular Vesicles Involved in Systemic Regulation Respond to RGC Degeneration in Glaucoma." Adv Sci (Weinh): e2309307. IF=14.3
26. 四川大學陳飄飄:基於平行滾環擴增的便攜式適配體傳感器用於腫瘤來源外泌體的液體活檢He, Y., et al. (2024). "Portable Aptasensor Based on Parallel Rolling Circle Amplification for Tumor-Derived Exosomes Liquid Biopsy." Adv Sci (Weinh): e2403371. IF=14.3
27. 武漢大學科学生命學院、泰康生命與醫學研究中心、細胞穩態湖北省重點實驗室的閆衛教授團隊Zhou, H., et al. (2024). "Extracellular vesicles as modifiers of epigenomic profiles." 前期報道:Trends in Genetics:細胞外囊泡與細胞表觀遺傳的雙向調控
28. 空軍軍醫大學金岩/軒昆團隊:幹細胞聚合體釋放發育賦能囊泡支持宿主脫位牙組織再生Huang, X., et al. (2024). "Odontogenesis-Empowered Extracellular Vesicles Safeguard Donor-Recipient Stem Cell Interplay to Support Tooth Regeneration." 前期報道:Small|空軍軍醫大學金岩/軒昆團隊:幹細胞聚合體釋放發育賦能囊泡支持宿主脫位牙組織再生外泌體之家搜集整理。篇幅有限,僅介紹其中少數文獻。
【關於韦德国际生物】
北京韦德国际生物科技有限公司创建於2018年,由清華大學醫學院杜亞楠教授科研團隊領銜創建,清華大學參股共建。核心技術源於清華大學科技成果轉化,並憑藉此項技術榮登中國科協「科創中國」先導技術榜。作為國家級高新技術企業、國家級專精特新「小巨人」企業、潛在獨角獸企業,更取得國家科技部多項重點研發專項支持。
作為高質量三維細胞製造專家,韦德国际生物给予基於3D微載體的一站式定製化細胞規模化擴增整體解決方案,打造了原創3D細胞智造平台,實現規模化、自動化、智能化、密閉式的細胞藥物及其衍生品生產製備,以此幫助全球客戶建立最為先進的細胞藥物生產線。在開創【百億量級】幹細胞製備工藝管線後,加速向【千億量級】進發,致力於以3D細胞規模化智造技術賦能細胞與基因治療產業,惠及更多患者。
韦德国际生物的產品與服務,已廣泛應用於基因與細胞治療、細胞外囊泡、疫苗及蛋白產品等生產的上游工藝開發。同時,在再生醫學、類器官與食品科技(細胞培養肉等)領域也具有廣泛應用前景。並且,现在已助力多家細胞與基因治療企業進行IND申報。
韦德国际生物擁有5000平米的研發與轉化平台,其中包括1000餘平的以3D細胞智造及微組織再生醫學治療產品為核心的CDMO服務平台;以及4000平米的GMP生產平台,並新建了1200L微載體生產線。此外還在上海設有2000餘平的國際合作與技術應用中心,以技術創新持續融入全球生物產業新業態。
